s gestacionales, pero especialmente después de las 32 semanas. El deterioro fetal durante el embarazo se produce sobre todo cuando no existe control materno de la diabetes y especialmente si la embarazada hace cetoacidosís. Las madres diabéticas procrean niños con un exceso de peso al nacimiento a las 37- 40 semanas de gestación. La tasa de mortalidad neonatal es cinco veces mayor que la de los hijos de madres no diabéticas siendo alta en todas las edades gestacionales.
FISIOPATOLÓGIA
Las manifestaciones clínicas no
pueden explicarse por un solo factor fisiopatológico o bioquímico. La secuencia
patológica probable es que la hiperglucemia materna da lugar a hiperglucemia
fetal y la respuesta pancreática del feto a la hiperinsulinemia. La
hiperglucemia e hiperinsulinemia fetal producen un incremento de la tasa de
glucosa hepática y de la síntesis de glucógeno, aumento de la lipogénesis y
aumento de la síntesis proteica. En relación con los hallazgos patológicos se
encuentran la hipertrofia e hiperplasia de los islotes pancreáticos con un
incremento desproporcionado del número de células beta. Además de aumento del
peso de la placenta y de los órganos del niño excepto el cerebro, hipertrofia miocárdica,
incremento de citoplasma de las células hepáticas y hematopoyesis extramedular.
La brusca separación de la placenta en el momento del parto interrumpe el
aporte de glucosa al neonato son que se acompañe de un efecto proporcional en
el hiperinsulinismo con lo cual se produce hipoglucemia y se atenúa la glicolisis
en las primeras horas de vida.
Se ha documentado
hiperinsulinemia en los niños de madre diabética gestacional y también en los
hijos de madres diabéticas insulinodependientes sin anticuerpos antiinsulina. Este
último grupo también tiene unos niveles de insulina plasmáticos en ayuno
significativamente más altos que los recién nacidos normales a pesar de tener
glucemias similares; responden con una elevación rápida de la insulina plasmática
y asimilan la sobrecarga de glucosa más rápidamente.
Después de la administración de
arginina, tienen también una respuesta insulínica mayor y las tasas de desaparición
de la glucosa están elevadas en relación a la de los niños normales. En contraste,
las tasas de utilización de glucosa en ayunas están disminuidas. Probablemente un
reflejo de hiperinsulinemia es también los bajos niveles de ácidos grasos
libres que se encuentran en estos niños hijos de madres insulinodependientes. Con
un control diabético prenatal adecuado, la incidencia de macrosomía disminuye.
Aunque el hiperinsulinismo es probablemente
la principal causa de hipoglicemia pueden contribuir también otros factores
como la respuesta disminuida a la epinefrina y el glucagón. Los niveles de
cortisol y de hormona de crecimiento son normales.
MANIFESTACIONES CLINICAS
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Figura: aspecto macrosómico y pletórico de un hijo de madre diabética.
El niño nació a las 38 semanas de edad gestacional pero pesó 9 libras
y 11 onzas (4408 gramos). Aparte de su aspecto sólo presentó un
distress respiratorio leve.
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Los hijos de madres con diabetes
gestacional o madre diabética con frecuencia se aparecen de forma sorprendente
(Figura). Tienden a ser grandes y de aspecto obeso debido al incremento de la
grasa corporal y el agrandamiento visceral con edema y aspecto pletórico de la
cara semejante a aquellos pacientes que han recibido terapia con corticoides. Sin
embrago, también pueden ser de peso normal o bajo, particularmente si han
nacido antes de termino o si la diabetes materna esta complicada con enfermedad
vascular.
Los niños tienden a ser hiperexcitables
y temblorosos durante los primeros tres días de vida, aunque también pueden
presentar hipotonía, letargia y debilidad en la succión. Pueden presentar
cualquiera de las variadas manifestaciones de la glucemia. La aparición precoz
de estos signos lo más probable es que se deba a la hipoglucemia y
posteriormente a hipocalcemia; estas dos alteraciones pueden aparecer simultáneamente.
La asfixia perinatal o la hiperbilirrubinemia producen también signos
similares. Más raramente, la hipocalcemia se acompaña de hipomagnesemia.
Aproximadamente el 75% de los
hijos de madre diabética y el 25% de los hijos de madres con diabetes
gestacional desarrollan hipoglucemia (x< 30 mg/dl de glucemia), pero solo un
pequeño porcentaje de estos niños son sintomáticos. La probabilidad de que aparezca
hipoglucemia esta en relación con los niveles de glucosa en cordón y con los de
la madre en ayuno. Generalmente el nadir de la concentración de glucosa sanguínea
del niño se alcanza entre una y tres horas, produciéndose una recuperación espontanea
a partir de las cuatro a seis horas.
Muchos niños de madres diabéticas
tienen taquipnea en los primeros cinco días de vida. Este signo puede ser la manifestación
de la hipoglucemia, hipotermia, policitemia, fallo cardiaco o edema cerebral
secundario a trauma o asfixia. Hay una mayor incidencia de enfermedad de la
membrana hialina entre los hijos de madre diabética con respecto a los niños
normales de igual edad gestacional. Posiblemente esto se deba al efecto antagónico
que sobre la síntesis de surfactante tiene el cortisol y la insulina. Es frecuente
la cardiomegalia (30%) y en 5-10% de los niños puede haber insuficiencia
cardiaca. Puede existir también hipertrofia septal asimétrica que se manifiesta como una
estenosis hipertrófica subaórtica idiopática. El desarrollo neurológico y los
centros de osificación tienden a ser inmaduros y relacionados con el tamaño del
cerebro (que no está aumentado) y con la edad gestacional más que con el peso
corporal total. Hay también un aumento de la incidencia de hiperbilirrubinemia,
policitemia y trombosis venosa renal; esta última debe sospecharse cuando se
palpen masas renales aumentadas y exista
hematuria y trombocitopenia. La incidencia de anomalías congénitas es tres
veces mayor en los hijos de madre diabética, de las cuales las cardiacas y esqueléticas
son las más comunes. Estos niños también pueden presentar distención abdominal
debido a un retraso en el tránsito intestinal producido por un colon izquierdo
hipoplásico.
PRONOSTICO
La incidencia posterior de
diabetes mellitus en los hijos de madre diabética varía entre el 1 y el 7%. El desarrollo
físico es normal, pero los niños macrosómicos tienen tendencia a desarrollar
obesidad en la infancia, que se prolonga hasta la vida adulta. No hay acuerdo unánime
sobre si estos niños tienen un mayor riesgo de padecer alteraciones de tipo
intelectual no relacionadas con la hipoglucemia; probablemente la hipoglucemia sintomática
incrementa este riesgo.
TRATAMIENTO
El tratamiento de estos niños
debe iniciarse antes del nacimiento mediante el control prenatal de la mujer
embarazada que presenta una diabetes gestacional manifiesta. Hay que evaluar la
madurez fetal, y planificar el parto en hospitales donde exista un cuidado obstétrico
y pediátrico adecuado. Todos los hijos de madre diabética, independientemente
de su tamaño deben recibir observación y cuidado intensivo. En los niños asintomáticos
hay que realizar una determinación de glucosa sanguínea dentro de la primera
hora de vida y cada hora en las próximas seis a ocho horas; si el niño esta clínicamente
bien y es normoglucémico debe iniciarse alimentación con agua estéril o suero
glucosado al 5% seguida de formula. La alimentación debe comenzarse a las dos o
tres horas de edad con sonda o por vía oral y continuarse a intervalos de dos
horas. Si existe algún problema en la tolerancia digestiva debe suspenderse
esta y administrar una infusión periférica de glucosa intravenosa a un ritmo de
4 – 8 mg/kg/minuto. Los niveles de glucosa por debajo de 30 mg/dl se deben
tratar, incluso en los niños asintomáticos, con infusión intravenosa de glucosa
en cantidad suficiente para que los niveles sanguíneos asciendan por encima de
esta cifra. La inyección de bolos de glucosa hipertónica debe ser evitada
excepto para tratar las convulsiones hipoglucémicas, ya que pueden causar
hiperinsulinemia produciendo un rebote de la hipoglucemia. Se ha propuesto la inyección
intramuscular de glucagón (300 mcgr/kg), pero el valor de esta medida terapéutica
no está todavía establecida.
Nelson Tratado de Pediatria
Vol. I, 12ª Edicion
pag. 411, 412
R.E. Behrman y V.C. Vaughan
Editorial Interamericana
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